苯是从煤焦油分馏及石油裂解所得的一种芳香烃化合物，系无色有芳香气味的油状液体。挥发甚速，易燃易爆。工业上用作溶剂、稀释剂和化工原料。苯属中等毒类，过量接触或长期接触可引起急性或慢性中毒。
[毒作用机制]
苯主要以蒸气状态经呼吸道吸入，皮肤仅少量吸收，消化道吸收完全。苯进入体内后，部分以原形由肺呼出;部分在肝脏代谢，通过微粒体混合功能氧化酶进行羟化，转化为酚、对苯二酚、邻苯二酚等酚类代谢产物。近来发现苯还可代谢转化为环氧化苯。这些代谢产物分别与硫酸根、葡萄糖醛酸结合为苯基硫酸脂及苯基葡萄糖醛酸酯，自肾排出。中毒机制尚未完全阐明。目前认为:急性中毒是因苯的亲脂性，抑制神经细胞氧化还原功能，影响神经递质，麻醉中枢神经系统。慢性毒作用主要是苯及代谢产物酚类所致造血系统损害:①酚类为原浆毒，直接抑制细胞核分裂。环氧化苯及酚类，尤其是对苯二酚和邻苯二酚，还能影响DNA合成。对增殖活跃的骨髓造血细胞，特别是处于S及G2期细胞有明显的抑制作用。②酚类增强脂质过氧化，与巯基作用及与白细胞中硫结合，分别使谷胱甘肽代谢障碍及形成具有自身抗原性的变性蛋白，导致血细胞破坏。③苯可抑制δ-氨基-γ-酮戊酸合成酶，干扰红细胞生成素对红细胞增殖的刺激作用。④苯也影响造血系统微环境，削弱造血干细胞复制功能。另外，由于苯及代谢产物能影响DNA合成，故可引起染色体畸变、血细胞突变而导致白血病。
[临床表现]
急性中毒主要为中枢神经系统抑制症状。轻者酒醉状，伴恶心、呕吐、步态不稳、幻觉、哭笑失常等表现。重者意识丧失、肌肉痉挛或抽搐、血压下降，瞳孔散大，可因呼吸麻痹死亡。个别病例可有心室颤动。
慢性中毒除影响神经系统外，还影响造血系统。神经系统最常见的表现为神经衰弱和植物神经功能紊乱综合征;个别病者可有肢端感觉障碍，出现痛、触觉减退和麻木，发生多发性神经炎。造血系统表现是慢性苯中毒的主要特征，以白细胞减少，血小板减少最常见;中性粒细胞内可出现中毒颗粒和空泡，粒细胞明显减少易致反复感染;血小板减少可有皮肤粘膜出血倾向，女性月经过多;个别可有嗜酸性细胞增多或有轻度溶血。严重患者可致全血细胞减少和再生障碍性贫血。苯还可引起骨髓增生异常综合征。苯接触所致白血病自1928年报道后渐有增多，至1998年已有218例报道。苯引起白血病多在高浓度接触后发生，最短6个月，最长23年。各别工人停止接触苯多年后，仍可发生白血病。白血病以急性粒细胞白血病为多，其次为急性淋巴细胞白血病和红白血病，而慢性粒细胞白血病很少见。
[诊断]
急性苯中毒诊断并不难，可根据毒物接触史、临床表现作出。慢性苯中毒的诊断，除依靠毒物接触史及临床表现外，还要根据血象、骨髓象等有关血液实验窒检查，并与其他可引起血液该变得病因鉴别后诊断。
[治疗]
急性苯中毒与一般麻醉气体中毒治疗原则相同，注意呼吸抑制;禁用肾上腺素，以免发生心室颤动。慢性中毒为综合性对症处理，主要对造血系统各系细胞损害给以相应的治疗。
